La dieta chetogenica aiuta nel trattamento dell’asma e dell’infiammazione delle vie aeree riducendo l’attivazione di alcune cellule del sistema immunitario, chiamate cellule linfoidi innate di tipo 2 (ILC2), che sono attori chiave nello sviluppo di queste patologie.
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Asma e infiammazione cronica nel mondo occidentale
Un problema sanitario predominante nei paesi industrializzati è l’aumento dell’incidenza di allergie e asma, caratterizzate da infiammazione cronica delle vie respiratorie.
L’infiammazione asmatica delle vie aeree è una condizione multifattoriale caratterizzata da iperreattività agli stimoli esterni che porta all’infiammazione (come l’esposizione ad allergeni), ad un aumento della produzione di muco, ostruzione e fibrosi delle vie aeree.
L’eziologia dell’asma è poco conosciuta, ma un’ipotesi è che fattori legati a uno stile di vita moderno, come l’eccessiva assunzione di nutrienti e l’igiene, possano influenzare in modo sostanziale l’incidenza della malattia.
Poiché l’urbanizzazione e l’industrializzazione continuano ad aumentare, l’asma e l’infiammazione cronica delle vie aeree stanno diventando una grave minaccia per la salute pubblica nel mondo occidentale.
Ciò richiede una migliore comprensione delle cause che portano al suo sviluppo per poter proporre misure di prevenzione e cura efficaci.
La bassa disponibilità di glucosio e grassi è uno dei meccanismi protettivi della dieta chetogenica contro l’asma e fa sì che la dieta cheto elimini in gran parte l’infiammazione delle vie aeree mediata da ILC2.
Cellule coinvolte nell’infiammazione
Storicamente, l’asma è stata associata all’attivazione di cellule T CD4 + allergene-specifiche, cioè cellule del sistema immunitario di tipo T helper-2 (Th2). Nei pazienti asmatici, queste cellule sono altamente rappresentate nel tratto respiratorio insieme ad un elevato numero di eosinofili.
Più recentemente, un altro tipo di cellula del sistema immunitario è stato riconosciuto come un attore chiave nello sviluppo dell’asma e dell’infiammazione delle vie aeree: le cellule linfoidi innate di tipo 2 (ILC2).
Le cellule linfoidi innate sono una componente integrale della barriera tissutale, fornendo protezione immunologica e fisiologica riparando la barriera epiteliale. Tuttavia, l’attivazione cronica dell’ILC di tipo 2 (ILC2) residente nei tessuti sembra contribuire allo sviluppo dell’infiammazione delle vie aeree.
Quando le vie aeree sono infiammate, gli ILC2 vengono attivati. L’attivazione delle cellule ILC2 è guidata da molecole infiammatorie come l’interleuchina-33 e regolata dai geni PPARG e DGAT1, entrambi controllati dalla disponibilità di glucosio e dalla segnalazione di mTOR.
Una volta attivate dagli allergeni, le ILC2 entrano in “modalità di riproduzione” aumentando il tasso di divisione cellulare. Per potersi riprodurre rapidamente, queste cellule attivate iniziano ad assorbire più acidi grassi (cioè grasso) dall’ambiente, oltre al glucosio, per immagazzinarli temporaneamente in piccole goccioline lipidiche.
Nello stato attivato, queste cellule aumentano l’assorbimento degli acidi grassi (cioè dei lipidi) dall’ambiente esterno e del glucosio. Acidi grassi immagazzinati
Vengono quindi utilizzati per produrre energia o convertiti in fosfolipidi per costruire membrane per promuovere la proliferazione di ILC2. PPARγ e DGAT1 controllano l’assorbimento dei lipidi e lo stoccaggio transitorio nelle goccioline lipidiche
Le cellule linfoidi innate svolgono un ruolo importante nell’immunità barriera degli epiteli del corpo. Tuttavia, se sono attivate cronicamente da fattori di stress come l’esposizione costante ad allergeni o inquinanti, le cellule ILC possono promuovere patologie immuno-mediate come l’asma e l’infiammazione cronica.
La dieta cheto rallenta l’attivazione delle ILC2
La risposta patogena delle cellule ILC2 richiede la disponibilità di grasso ed è amplificata dalla disponibilità di glucosio. La dieta cheto riduce al minimo sia la disponibilità di glucosio che di acidi grassi, che vengono utilizzati per estrarre energia in assenza di glucosio.
Infatti con la dieta chetogenica (o cheto, come si dice colloquialmente) il metabolismo cellulare cambia. La mancanza di glucosio disponibile fa sì che il corpo estragga l’energia necessaria dai grassi e ciò impedisce la formazione di goccioline di grasso di accumulo all’interno di queste cellule ILC2.
La scarsa disponibilità di glucosio e grassi è uno dei meccanismi di protezione della dieta chetogenica contro l’asma.
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In uno degli studi pionieristici su questo argomento, la dieta chetogenica inudsse appunto una diminuzione della riproduzione delle cellule ICL2, una diminuzione della produzione di muco e di altri sintomi nei topi. Un contributo a questo effetto potrebbe essere, oltre al fatto di utilizzare i grassi come fonte energetica, anche la mancanza di glucosio, nutriente dal riconosciuto effetto pro-infiammatorio.
In sintesi, studi più recenti hanno trovato l’acquisizione e l’immagazzinamento transitori di goccioline lipidiche come meccanismo essenziale per mediare le risposte patogene all’ILC2 e la dieta chetogenica come potenziale trattamento per l’infiammazione delle vie aeree indotta da allergeni.
Questo potrebbe tradursi in un trattamento clinico nel prossimo futuro e spinge gli scienziati a studiare la dieta chetogenica nei pazienti per la prevenzione degli attacchi di asma.
Principali indicazioni cliniche riconosciute della dieta chetogenica
- Obesità grave o complicata (ipertensione, diabete di tipo 2, dislipidemia, osas, sindrome metabolica, osteopatie o artropatie gravi)
- Obesità grave con indicazione alla chirurgia bariatrica (nel periodo preoperatorio)
- Pazienti con indicazioni di rapida perdita di peso a causa di gravi comorbilità
- Steatosi epatica non alcolica (NAFDL)
- Epilessia farmaco-resistente
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- Karagiannis et al. Lipid-Droplet Formation Drives Pathogenic Group 2 Innate Lymphoid Cells in Airway Inflammation. Immunity. 2020. Doi: 10.1016/j.immuni.2020.03.003
- Platts-Mills, T.A. (2015). The allergy epidemics: 1870-2010. J. Allergy Clin. Immunol. 136, 3–13.
- Artis, D., and Spits, H. (2015). The biology of innate lymphoid cells. Nature 517, 293–301.
- Fanta, C.H. (2009). Asthma. N. Engl. J. Med. 360, 1002–1014.
- Anderson, G.P. (2008). Endotyping asthma: new insights into key pathogenic mechanisms in a complex, heterogeneous disease. Lancet 372, 1107–1119.
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